多巴胺檢測試劑盒揭示如何在腦部被運輸

研究員們發現了多巴胺如何被運輸出入腦細胞的機制，這是一個在藥物成癮和神經失調像帕金森氏癥中能導出比較有效的治療的成果。

　　研究員們，包括HabibehKhoshbouei藥劑師，博士，在佛羅里達大學醫學院的神經科學助理教授今天在NatureCommunications中報道他們的成果。

　　成果是顯著的因為多巴胺涉及在許多腦部關聯功能中，Khoshbouei說。太少的多巴胺會導致帕金森氏癥，一種會導致顫抖和動作及協調的腦部失調。異常高濃度的多巴胺和精神分裂癥及其他心理疾病有關系。kekayin及jiajibenbing胺透過阻擋多巴胺正常的輸送回神經細胞來影響腦部。

　　知道一個稱為多巴胺運輸者的特殊蛋白如何控制多巴胺在神經細胞的出入是關鍵的，以便進一步理解多巴胺關聯的失調，Khoshbouei說。

　　“這是重要的*步。如果我們知道多巴胺運輸系統如何操作，我們能在它損壞或失常時修復它，”她說。

　　研究員們的成果提供了更廣泛的理解–關于多巴胺如何穿過細胞膜。應用老鼠或人類的多巴胺神經細胞，研究員們發現多巴胺的運轉受神經細胞的電子屬性影響。那轉而改變多巴胺運輸者的功能。

　　Khoshbouei把多巴胺運輸者比擬成的“吸塵機”，其透過時常把多巴胺抽回到神經細胞來協助腦部保持正常的化學平衡。在正常工作的腦部，多巴胺在愉悅或維持生活的活動中被神經細胞釋放，比如吃東西或性。當“吸塵機”正常運作時，多巴胺被多巴胺運輸者回收到神經細胞，把腦部歸元到少刺激的狀態。kekayin及jiajibenbing胺等藥物使腦部受刺激，防止神經細胞“吸回”多余的多巴胺。

　　zui終，一切有關平衡：一個運作良好的多巴胺系統控制運轉，回報，和愉悅感受。