研究人員在一個小鼠模型中發現，造血干細胞中Nras基因會使一些細胞發生細胞分裂可能性增加，但在其他細胞中卻會降低這種可能性。這一項發現為Nras基因進一步突變提供新依據。
　　
　　Nras致癌基因在一些形式的骨髓增生疾病和白血病的病情發展的早期經常發生突變。
　　
　　現在，研究人員一個小鼠模型中發現，造血干細胞中Nras的激活會產生一個“雙模效應”：增加一些細胞中發生細胞分裂的可能性，但在其他細胞中卻會降低這種可能性。這使得該單一白血病前突變在克隆上擴大分裂更為迅速的細胞類群，同時也促進分裂速度較慢細胞的長期自我更新。
　　
　　研究人員提出，通過以這種方式引導其資源，Nras突變細胞能戰勝其野生型對手，增加獲得進一步突變的機會，同時保持長期克隆優勢。
　　
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